SGNC

Menges blat. El teu cos  protesta. I l’analítica diu que estàs bé.

Hi ha un diagnòstic que no apareix en cap analítica, no té biomarcador i porta el nom d’un ingredient que potser no n’és la causa. La sensibilitat al gluten no celíaca —SGNC— és la condició més freqüent dels trastorns relacionats amb el blat, afecta entre un 6% i un 10% de la població occidental, i continua sent, en bona mesura, un misteri ben documentat.

A diferència de la celiaquia, no hi ha atròfia de vellositats intestinals, no hi ha anticossos específics detectables i no cal cap biòpsia per descartar-la. El diagnòstic és per exclusió: primer es descarta la celiaquia, després l’al·lèrgia al blat, i el que queda —símptomes reals sense causa celíaca— és la SGNC. Senzill de descriure, difícil de gestionar.

Gluten culpable? Potser no

El nom és enganyós —cosa habitual en medicina, on les malalties sovint porten el nom del primer sospitós, no del culpable definitiu. Avui la recerca apunta a dos components del blat com a principals provocadors:

Els inhibidors d’amilasa-tripsina (ATIs), proteïnes de defensa del gra, resistents a la digestió i a la calor, que activen el receptor TLR4 de la immunitat innata intestinal i desencadenen inflamació. Sense anticossos, sense memòria immunològica: és una reacció de primer contacte, ràpida i directa. I no queda a l’intestí: estudis experimentals en animals han mostrat que els ATIs exacerben la malaltia inflamatòria intestinal, afavoreixen trets de malaltia hepàtica grassa i síndrome metabòlica, i agreugen característiques de malalties neurodegeneratives com l’Alzheimer (Zevallos et al., 2017; Dos Santos Guilherme et al., 2020).

Els fructans, un tipus de sucre fermentable present al blat que no s’absorbeix a l’intestí prim i fermenta al còlon. Un assaig doble cec —el tipus d’estudi amb més rigor metodològic— va demostrar que en persones autodiagnosticades amb SGNC, eren els fructans i no el gluten els responsables dels símptomes gastrointestinals (Skodje et al., 2018). Una dada que hauria de fer repensar molts lineals de supermercat etiquetats “sense gluten”.

On entra el tipus de blat

No tots els blats contenen els mateixos nivells d’ATIs. L’espelta petita (einkorn, Triticum monococcum), el blat diploide més primitiu cultivat, en té nivells tan baixos que en alguns cultivars directament no se’n detecten. La raó és genètica: en tenir un sol genoma (AA), no expressa les isoformes d’ATIs més inflamatòries, les CM3 i 0.19, que sí apareixen en els blats moderns hexaploides (Geisslitz et al., 2018). El Kamut (khorasan) ocupa una posició intermèdia: menys ATIs que el blat modern, més que l’einkorn.

Aquesta diferència no és marginal. És la distància entre un ingredient que activa sistemàticament una resposta inflamatòria innata i un que, per la seva estructura proteica primitiva, passa per l’intestí de forma molt més silenciosa.

On entra la fermentació

La varietat del blat és una variable. La fermentació n’és una altra, i actuen de forma sinèrgica.

Una massa mare activa, amb fermentació llarga —mínim 16-24 hores—, fa tres coses rellevants per a la tolerabilitat:

Degrada els fructans: la fermentació làctica hidrolitza els oligosacàrids que provoquen gasos i distensió, reduint-ne el contingut fins a nivells que l’intestí gestiona sense fermentació excessiva (Loponen & Gänzle, 2018).

Degrada els ATIs: la fermentació amb lactobacils redueix l’activitat proinflamatòria dels ATIs de forma significativa (Huang, Schuppan, Zevallos et al., 2020). El mecanisme és la hidròlisi proteolítica: les proteases bacterianes fan el que les proteases digestives humanes no aconsegueixen.

Millora la biodisponibilitat de vitamines i minerals en reduir els fitats, i hidrolitza parcialment les proteïnes del gluten facilitant-ne la digestió.

Resultat: un pa fet amb espelta petita o Kamut, fermentat llargament amb massa mare, és un producte bioquímicament diferent d’un pa industrial fet amb blat modern. No és màrqueting. És química i temps.

El que l’etiqueta “sense gluten” no resol

Eliminar el gluten quan el problema no és el gluten és una solució que respon a una por, no a una causa. Els productes sense gluten costen entre un 20% i un 30% més, i sovint substitueixen la farina de blat per barreges d’ingredients d’escàs valor nutricional —midó de blat de moro, farina d’arròs, additius de textura— que no aporten cap dels beneficis de la fermentació ni dels grans integrals.

A més, eliminar el blat de la dieta sense supervisió pot emmascarar símptomes d’una celiaquia no diagnosticada, dificultant el diagnòstic posterior si mai cal fer-lo.

Altres factors que sovint s’obliden

La tolerabilitat al blat no és estàtica. L’estat de la microbiota intestinal, el nivell d’estrès crònic i l’existència d’una inflamació sistèmica de baix grau modifiquen la resposta de l’intestí als mateixos aliments. Una persona pot tolerar bé un pa concret en un moment de la seva vida i no tolerar-lo en un altre, sense que el pa hagi canviat. L’intestí no és un sistema aïllat: és la interfície entre el que mengem i com ens sentim, i respon a tot el context.


Bibliografia

  1. Zevallos, V.F., Raker, V., Tenzer, S. et al. (2017). Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology, 152(5), 1100–1113. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.12.048
  2. Skodje, G.I., Sarna, V.K., Minelle, I.H. et al. (2018). Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity. Gastroenterology, 154(3), 529–539. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.10.040
  3. Geisslitz, S., Ludwig, C., Scherf, K.A. & Koehler, P. (2018). Targeted LC-MS/MS Reveals Similar Contents of α-Amylase/Trypsin-Inhibitors as Putative Triggers of Nonceliac Gluten Sensitivity in All Wheat Species except Einkorn. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(46), 12395–12403. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.8b04411
  4. Huang, X., Schuppan, D., Rojas Tovar, L.E., Zevallos, V.F., Loponen, J. & Gänzle, M. (2020). Sourdough Fermentation Degrades Wheat Alpha-Amylase/Trypsin Inhibitor (ATI) and Reduces Pro-Inflammatory Activity. Foods, 9(7), 943. https://doi.org/10.3390/foods9070943
  5. Dos Santos Guilherme, M., Zevallos, V.F., Schuppan, D., Endres, K. et al. (2020). Dietary Wheat Amylase Trypsin Inhibitors Impact Alzheimer’s Disease Pathology in 5xFAD Model Mice. International Journal of Molecular Sciences, 21(17), 6288. https://doi.org/10.3390/ijms21176288

PASTÍS DE GARROFA I NOUS

Un pastís molt fàcil de fer en poc temps.  És apte per celíacs i intolerants a la lactosa. No porta sucre afegit i els dàtils tenen baix índex glucèmic.

La garrofa, fruit de l’arbre siliqua de seratonia, és un aliment tradicional que ha caigut injustament en desús. La beina torrada i mòlta té un sabor que recorda a la xocolata però no té cafeïna, per tant no és estimulant. A més, només té un 2% de greix mentre que el cacau en té un 14- 23% aproximadament. És un aliment energètic ric en hidrats de carboni de baix índex glucèmic i fibra. Com el cacau, la garrofa conté vitamines i minerals però a diferència d’aquest, no té àcid oxàlic, substància que interfereix a l’intestí en l’absorció de calci i ferro.

A més, la garrofa és de proximitat, no així el cacau, que recorre milers de quilòmetres, i a més es cultiva en condicions massa vegades injustes.

PER 6-8 RACIONS

  • 300gr de garrofa en pols
  • 150-300ml d’aigua o beguda vegetal d’arròs. Ha de quedar una textura que es pugui treballar però no massa líquida. Segons la qualitat del torrat de la garrofa i el temps que tingui, estarà més o menys seca.
  • 100-200g de dàtils sense os, depenent de lo dolç que el volguem. Si volem, els podem posar en remull 30-60 minuts. Tallats a rodanxes.
  • 200gr de nous pelades i trossejades
  • 4 clares d’ou o 3 sencers (clara i robell) però aleshores batre molt bé, que quedi molt espumós. O versió vegana, 6-8 cullerades soperes de aquafaba (aigua amb la que s’ha bullit cigrons, batuda).
  • Gerds, al gust. Proba de posar-los al congelador una estona abans de servir.
  • 30g Oli, d’oliva i/o de coco, opcional.

En una olla posem la garrofa i l’aigua o beguda vegetal d’arròs, escalfem lleugerament i remenem fins que quedi ben amalgamat. Si volem oli el posem ara.
Posem a un bol i afegim les nous i dàtils. Barregem.
Muntem les clares a punt de neu. Les afegim amb una cullera a la garrofa i nous mentre anem amassant.
Posem tota la massa en un motlle untat amb oli o cobert amb paper de forn.
Enfornem 30-35 minuts a 180º i deixem refredar.
Servim acompanyat de gerds o maduixes.

Pots descarregar la fitxa

Bon profit

Pastís de llimona i nabius sense gluten i vegà

Aquest boníssim pastis sembla complicat però és senzill de fer.

Base

  • 1 tassa de coco ratllat i torrat
  • 1/5 tassa de flocs de civada
  • 2 cs de farina d’arròs integral
  • 1/6 de cp de sal marina fina
  • 3/4 tassa de farina de fajol (es poden fer servir altres farines)
  • 2-3 cs d’oli de coco
  • 1/4 de tassa de xarop d’auró o similar

Torrar el coco a 150ºC. Ull que no es cremi

Moldre els flocs de civada, farina d’arròs, sal i la meitat del coco ratllat en un robot de cuina.

Afegir en un bol juntament amb la farina de fajol i el coco restant. Afegir l’oli de coco, el xarop d’auró i amassar fins que quedi homogeni.

Posar la massa en un motllo i donar forma. Punxar amb una forquilla.

Fornejar 16-18 min a 180ºC. Treure i deixar refredar

Farcit

  • 1/2 tassa de liquat d’anacards
  • 2 tasses de liquat d’arròs
  • 1/4 de tassa de coco ratllat
  • 2 cp de flocs agar agar
  • un pessic de sal
  • Un pessic de cúrcuma
  • 2-3 cs de suc de llimona
  • 3 cp de ratlladura de llimona
  • 2 cs de xarop d’auró

Batre el liquat d’anacards, d’arròs i el coco en un robot de cuina. Afegir a una olla juntament amb la cúrcuma, xarop d’auró, sal i agar agar. Remoure i portar ebullició. Deixar bullir a foc lent 10 minuts (remoure cada 5 min.). Deixar refredar 10 minuts. Posar en un robot de cuina i afegir el suc de llimona. Batre.

Afegir 2cp de la ratlladura de llimona i batre. deixar reposar 10 minuts.

Omplir la base amb compte i afegir uns nabius. Repartir la resta de ratlladura de llimona. Deixar refredar a la nevera 30-45 min. Fins que el farcit estigui ferm.

Bon profit!

cs = cullera sopera   cp= cullera de postres

CELIAQUIA

Al document de consens sobre la malaltia celíaca (EC) a Catalunya, se la defineix de la següent manera: “LA EC és una forma d’enteropatia de mecanisme immunitari desencadenada pel consum de gluten en persones genèticament predisposades” (1). Fins a 1980 es considerava una malaltia que, llevat d’excepcions, només afectava nens. Avui dia se sap que pot afectar a qualsevol edat (2).

La EC té una prevalença del 1% a occident (2), encara que existeixen variacions segons el país i altres fonts assenyalen una prevalença del 0,5 – 2% de la població (3). En el que sí hi ha un consens ferm és en que aproximadament la meitat dels pacients celíacs no estan diagnosticats, com assenyala el doctor Peter H. R. Green del Celiac Disease Center de la Universitat de Columbia (4). Això resulta en un gran nombre de pacients no diagnosticats o mal diagnosticats, saltant de consulta en consulta amb el malestar a sobre.

Símptomes

Alguns d’ells son (2–4):

Símptomes digestiusSímptomes extradigestius
Diarrea: es comú tenir episodis de forta diarrea, o esteatorrea (greix a les femtes).Pèrdua de pes
Estrenyiment: poden aparèixer episodis d’estrenyiment entre els de diarrea.Anèmia ferropènica
Mala absorció intestinal deguda a l’atrofia de les vellositats y altres factors.Neuropatia
Dolor abdominal més o menys intens.Cefalea, migranyes
Inflor abdominal produïda per distensió de l’intestí y acumulació de gasos.Atàxia (pèrdua de coordinació)
GasosDermatitis, èczemes
RefluxInfertilitat
Vòmits y nàuseesOsteoporosis, diabetis

Els símptomes i intensitat varien molt entre individus i són semblants a altres condicions com la intolerància a la fructosa o la síndrome de l’intestí irritable. La variabilitat es deu a diversos factors com la quantitat de gluten, la tolerància de la persona, l’estat emocional, l’estat de la mucosa i de les vellositats intestinals, etc.

Aquesta variabilitat i conjunt de símptomes compartits per altres malalties fan, juntament amb el desconeixement d’alguns professionals, que la celiaquia sigui moltes vegades mal diagnosticada.
Adaptat de: joshya/Shutterstock.com

Diagnòstic de la celiaquia

Adaptat de: joshya/Shutterstock.com

Perquè hi hagi EC és condició necessària que la persona tingui gens d’antígens leucocitaris humans (HLA) -DQ2 i -DQ8 i sobretot atròfia de les vellositats intestinals. Només en un petit percentatge de persones celíaques existeix atròfia de les vellositats intestinals sense gens HLA-DQ2 o DQ8. En individus celíacs, certs fragments (pèptids) del gluten, activen el nostre sistema immunitari i estimulen la resposta intervinguda per cèl·lules T (5). Es produeix llavors el dany tissular en les vellositats intestinals amb la seva característica atròfia, que es mesura per l’escala de Marsh, on 0 és absència d’atròfia i 3 (subdividit en 3a, 3b i 3c) presència d’atròfia severa.

Histologia de duodè que presenta MARSH IIIc a l’esquerra de la imatge i MARSH IIIa en la dreta. Font: Histological evaluation of duodenal biòpsies (7).

Tot i així, pot haver-hi persones amb Marsh 1 o 2 que presentin problemes de malabsorció més greus que altres de tipus Marsh 3 i viceversa (6). A més, en un mateix intestí conviuen diferents graus de lesió (7).

Es calcula que entre el 30-40% de la població presenta gens HLA -DQ2 o -DQ8, però això no vol dir que tots siguin celíacs. Com deia, es calcula que persones amb EC representen l’1% de la població. Per tant, pot haver persones amb presència de gens d’EC que no tenen per què ser celíaques. Dit d’una altra manera, la genètica només indica risc, no és determinant.

Per tant, si els resultats d’una prova d’anticossos o de detecció genètica són positius, es realitzarà una biòpsia intestinal, que és la prova més important per diagnosticar o descartar EC.

Què fa que una persona amb els gens d’EC no desenvolupi EC i una altra sí?

No se sap amb certesa, però pot ser que la dieta, els blats moderns, les tècniques industrials de panificació i l’excés de gluten, entre d’altres factors ambientals i emocionals, tinguin un paper important, com apunten diversos investigadors. A més, hi ha altres gens involucrats en l’EC, uns 40, amb diferents intensitats en la seva definició. Encara queda molt per aprendre sobre aquesta malaltia. En qualsevol cas, no hi ha cap cereal amb gluten apte per a celíacs.

Proves de celiaquia

Les proves genètiques són cares i només tenen sentit quan hi ha una simptomatologia clara o situacions de risc per tenir familiars directes que siguin celíacs i, per exemple, símptomes extraintestinals com cefalees, cansament, anèmia ferropènica, etc. Aquest tipus de proves s’han de fer seguint un protocol de diagnòstic precoç de la celiaquia sota supervisió d’un professional qualificat.

La prova serològica per detectar anticossos (anti-tTG, anti-EMA, anti-DGP), a diferència de la prova genètica, aporta resultats que poden ser canviants en el temps. Una persona amb EC i amb test genètic positiu pot oferir un resultat negatiu de la prova serològica. Bé perquè no ha desenvolupat la malaltia, bé perquè està en una dieta lliure de gluten des de fa algun temps. Per tant tampoc és determinant per si sola.

La biòpsia intestinal és la prova més fiable. Es mesura segons l’escala de Marsh. Si tenim Marsh 3 (a, b o c), és pràcticament segur que som celíacs, si tenim Marsh 1 o 2 pot haver sospita de celiaquia, però no és determinant. Hi pot haver persones amb Marsh I o II en un estadi asimptomàtic que de sobte presenten símptomes o no els presenten mai. Cal recordar que si la biòpsia és positiva i el test genètic també, llavors el diagnòstic de celiaquia està confirmat, però en uns pocs casos, pot haver test genètic negatiu amb Marsh positiu i no caldria descartar el diagnòstic de celiaquia.

Per acabar, les proves d’intolerància alimentària no celíaca (com les proves IgG) no estan validades per cap societat mèdica especialitzada. Cap d’aquestes proves, per molt que s’ofereixin en farmàcies, hospitals privats, clíniques o en llocs inversemblants com perruqueries (sí, sí, perruqueries), estan reconegudes per la sanitat pública. Totes les seves promeses de curacions miraculoses i altres panacees no tenen cap base científica validada. La millora que alguns individus relaten haver tingut té a veure amb el canvi de dieta i hàbits, i si això, per sort, es fa bé i dura en el temps, la millora pot arribar a instaurar-se. Encara que el normal són les recaigudes, més que menys ràpides. Literalment, aquestes proves són una presa de pèl i de diners.

Bibliografia

  1. Castillejo de Villasante G, Fernández-Bañares F, Esteve-Comas M, Mascort JJ, Ortola E, Villar-Balboa I, et al. Document de consens sobre la malaltia celíaca a Catalunya. Scientia; 2016.
  2. Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, Card TR, Ciacci C, Ciclitira PJ, et al. Diagnosis and management of adult coeliac disease: Guidelines from the British society of gastroenterology. Gut. 2014; 63(8): p. 1210-28.
  3. Kucek LK, Veenstra LD, Amnuaycheewa P, Sorrells ME. A Grounded Guide to Gluten : How Modern Genotypes and Processing Impact Wheat Sensitivity. 2015; 14: p. 285-302.
  4. Green PHR. CDF: what is all about? [Video]. Chicago University CDF USA; 2016 [consultado 10 de febrero de 2018] 21 minutos 51 segundos Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=CNaLBtDZQqs&feature=youtu.be
  5. Salentijn EMJ, Mitea DC, Goryunova S V., van der Meer IM, Padioleau I, Gilissen LJWJ, et al. Celiac disease T-cell epitopes from gamma-gliadins: immunoreactivity depends on the genome of origin, transcript frequency, and flanking protein variation. BMC Genomics. 2012; 13.
  6. Celiacos [Internet]. Madrid; Federación de Asociaciones de Celiacos de España; 2016. [actualizado 2016; citado 24 setiembre 2018] Que significa la escala de Marsh. Disponible en: http://www.celiacos.org/blog/item/1035-que-significa-la-escala-de-marsh.html
  7. Elli L, Zini E, Tomba C, Bardella MT, Bosari S, Conte D, et al. Histological evaluation of duodenal biopsies from coeliac patients: The need for different grading criteria during follow-up. BMC Gastroenterol; 2015; 15(1): p. 1-7.